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NatMed前列腺素E2通过甲基化促进结

2019年03月23日 栏目:旅游

近日,德克萨斯大学的研究人员发现,前列腺素E2(PGE2)可通过DNA甲基化沉默一些肿瘤抑制基因和DNA修复基因,从而促进肿瘤的生长。相关论

近日,德克萨斯大学的研究人员发现,前列腺素E2(PGE2)可通过DNA甲基化沉默一些肿瘤抑制基因和DNA修复基因,从而促进肿瘤的生长。相关论文发表在2月刊的Nature Medicine上。

流行病学和临床的研究表明,使用非甾类抗炎症药物(NSAIDs,nonsteroidal anti-inflammatory drugs)可使结直肠癌(CRC,colorectal cancer)的发病风险降低%。NSAIDs部分通过抑制前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2,prostaglandin-endoperoxide synthase 2)发挥其抗炎症反应和抗肿瘤的作用。PTGS2-PGE2信号在CRC的发展中有重要作用。

先前的研究发现,PTGS2和CIMP(CpG island methylator phenotype)之间有正相关性,

NatMed前列腺素E2通过甲基化促进结

而NSAID和CIMP之间负相关。因此,研究人员推测,PGE2或许通过影响DNA甲基化而促进的生长。

在结直肠癌细胞系中,研究人员发现PGE2可增强肿瘤抑制基因和DNA修复基因启动子的甲基化程度。在ApcMin/+小鼠中,PGE2可通过上调CGI甲基化而促进结直肠癌的生长。

结果表明,或许可以使用PTGS2的抑制剂或者去甲基化试剂来阻止结直肠癌的发展,甚至达到治疗的目的。(生物谷)

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